II тип гиперчувствительности - цитотоксический. Эндогенные антигены нлн экзогенные химические вещества, лекарственные препараты (гаптены), прикрепленные к мембранам плеток, могут привести ко II типу гиперчувствительности Примером являеется цитолиз клеток при лекарственно-индуцируемой гемолитической анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении. Время реакции - минуты или часы. Она обусловлена антителами классов IgM или IgG и комплементом (комплемент-зависимый цитолиз). Фагоциты и К-клетки также могут принимать участие в виде антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции, основой которых являются антирецепторные антитела (например, антитела против рецепторов к гормонам).
Цитотоксический тип, опосредованный комплементом. Антитела прикрепляются к антигенам поверхности клеток. Затем к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образованием анафилатоксинов (С3а С5а) и мембраноатакующего комплекса (МАК), состоящего из компонентов С5-9. Происходит комплементзависимый цитолиз.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) - лизис NК-клетками клеток-мишеней, опсонизированных антителами. NК-клетки присоединяются к Fc-фрагментам иммуноглобулинов, специфически связанными с антигенами клеток - мишеней.
Фагоциты могут поглощать и (или) разрушать опсонизированные антителами и комплементом (С3b) клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность	Антирецепторные антитела при злокачественной миастении

По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни (аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, злокачественная миастения, аутоиммунный гипертиреоидизм), обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза.
Вульгарную пуэырчатку (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) вызывают аутоантитела против молекулы межклеточной адгезии.
При злокачественной миастении, сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антител (аутоантитела) против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Другие аутоантитела наоборот, вместо блокады, оказывают стимулирующий эффект. Например, при аутоиммунном гипертиреоидизме (болезни Грейвса) антитела к рецепторам для ТТГ (тиреотропного гормона), имитируя действие ТТГ, стимулируют функцию щитовидной железы.
Диагностика включает определение циркулирующих противотканевых антител, а также наличия антител и комплемента в поврежденных участках (биопсия) в реакции иммунофлюоресценции.