УДК 619.616
Е.М. Козлов*, В.В.
Глущенко, Ю.Д. Шмидт** (*Ветеринарная клиника «Энималз», **Новосибирский государственный
аграрный университет)
Кардиореспираторный синдром при общей анестезии кошек
Кардиореспираторные расстройства,
возникающие при проведении общей анестезии, нередко приводят к тяжким
последствиям и гибели больных.
Мы провели ретроспективный анализ 24 случаев
кардиореспираторного синдрома у кошек, возникших у наших пациентов за период
1997-2007гг. Исследования проведены на базе хирургического отделения
ветеринарной клиники «Энималз» и клиники болезней мелких домашних животных
НГАУ. При проведении анализа рассматривались случаи синдрома, развившиеся
только у здоровых животных после проведения рутинных хирургических
вмешательств: кастрации самцов (n=10), овариоэктомии самок (n=11) и
некоторых других вмешательствах на животных, признанных нами клинически
здоровыми (n=3).
Кардиореспираторный синдром у
подавляющего большинства животных (n=19; 79,1%) начинал проявляться
через 48 часов после проведения хирургической операции. У трех животных (12,5%)
синдром начался через 24 часа после хирургического вмешательства. У двух
пациентов (8,3%) заболевание обнаруживалось спустя несколько минут после
завершения оперативного вмешательства. Клинические признаки в начале развития
синдрома никогда не были пугающими – у больных отмечали легкую астению,
снижался аппетит, появлялась лёгкая одышка. Однако в течение 4-12 часов
состояние пациентов стремительно ухудшалось, нарастала одышка, при аускультации
лёгких обнаруживались влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы, температура тела
падала на 2,5-30С, живот был дряблым, конечности были холодными,
слизистые оболочки и кожные покровы становились бледно-синюшными, пульс был
нитевидным и частым. Больные проявляли сильное беспокойство, вероятно, от
удушья, наступающего вследствие развития отёка лёгких. В терминальной стадии
развития синдрома больные впадали в кому, изо рта, из носа обильно вытекала
бесцветная или пенистая розоватая жидкость. Как правило, смерть наступала через
12-48 часов от начала развития болезни. При патологоанатомическом
исследовании некоторых (n=5) павших животных всегда устанавливали картину отёка
лёгких: лёгкие были в состоянии застойной гиперемии, трахея, бронхи, бронхиолы
заполнены пенистой жидкостью; она была прозрачной или имела розоватый оттенок.
Водная проба часто оказывалась положительной: погруженный в воду кусочек
легкого, как правило, имел отрицательную плавучесть. В плевральной полости и в
полости перикарда обнаруживали прозрачную жидкость светло-соломенного цвета.
Количество плеврального выпота было неодинаковым у разных животных: чем дольше
болел пациент, тем большее количество жидкости мы обнаруживали. Стенки
желудочков сердца имели признаки гипертрофии. Печень оказывалась кровенаполненной,
иногда «мускатной».
Анализ клинических случаев
кардиореспираторного синдрома показал, что он развивался только у тех кошек, в
схему анестезии которых были включены альфа-агонисты: ксилазин или медетомидин.
Установлено, что заболевание развивалось при использовании трех комбинаций
лекарственных средств для общей анестезии кошек: 1) ксилазин и кетамин - 14
больных, летальность 100%; 2) медетомидин и кетамин – 6 больных, летальность
16%; 3) медетомидин и золетил – 4 больных, летальность 25%. Количество случаев
болезни и высокая летальность среди заболевших кошек заставили нас выяснять
причины развития кардиореспираторного синдрома и искать пути его профилактики.
Выясняя причины возникновения болезни,
мы рассматривали несколько гипотез её происхождения.
Мы исключили вероятность технических
ошибок при проведении анестезии. Всем животным проводили однотипную
премедикацию: атропин 0,1%, 0,02-0,05 мг/кг, подкожно и димедрол 1%, 0,5-1
мг/кг внутримышечно. Для кошек, которым была применена схема анестезии №1 дозы
2% ксилазина и 5% кетамина при внутримышечном введении составляли 2-4 мг/кг и 5
мг/кг, соответственно. Для кошек, которым проводили анестезию по схеме №2,
лекарственные средства использовались в следующих дозировках: медетомидин 10–40
мкг/кг, внутримышечно; кетамин 5%, 1–3 мг/кг, внутримышечно. При
использовании этой схемы наркоза для выведения животных из анестезии применяли
атипамизол в дозе, соответствующей 1/3 от объёма использованного медетомидина,
его вводили внутримышечно через 20-60 минут после последней инъекции кетамина. Кошкам,
оперированным с применением комбинации лекарственных препаратов -схема №3, медетомидин
вводили внутримышечно в дозе 10–40 мкг/кг, золетил инъецировали внутримышечно в
дозе 7,5-10 мг/кг. Для выведения животных из анестезии применяли атипамизол в
дозе, соответствующей 1/3 от объёма использованного медетомидина, его вводили
внутримышечно через 20-60 минут после последней инъекции золетила.
Из проведённого анализа следует, что
использованные нами дозы лекарственных веществ соответствуют рекомендациям и инструкциям
к применению этих лекарственных средств. Поэтому гипотеза о технических ошибках
при проведении общей анестезии кошек оказалась несостоятельной.
Мы предположили, что возможным пусковым
патологическим механизмом кардиореспираторного синдрома кошек является аспирационный
пневмонит. Наши предположения основывались на том, что при введении кошек в наркоз
препаратами альфа-агонистами у большинства животных развивается рвота, нередко
рвотой сопровождается процесс выхода пациентов из такого наркоза. Известная
агрессивность желудочного сока кошек, иногда вызывающая даже химический ожог
пищевода, действительно может привести к аспирационному пневмониту и отёку
лёгких в случае попадания пищевых масс и желудочного сока в дыхательные пути. Наши
попытки устранить рвоту у анестезированных альфа-агонистами животных были
абсолютно безуспешными. Не дала эффекта строгая 12-часовая голодная и безводная
предоперационная диета. Безрезультатным стало включение в премедикацию
противорвотного средства церукала и седативных препаратов, обладающих мощнейшим
противорвотным эффектом: дроперидола, ацепромазина и аминазина. Не принесло
положительных результатов назначение антацидных лекарственных средств, которые
выпаивали перед дачей наркоза.
В то же время мы обратили внимание на
то, что рвота у кошек часто возникает при наркозах без применения
альфа-агонистов - ксилазина и медетомидина. Например, сочетание диазепама 0,5-1
мг/кг и кетамина 2,5–5 мг/кг или мононаркоз с использованием золетила 7,5-15
мг/кг вызывают рвоту у 10% оперированных животных, но кардиореспираторного
синдрома у кошек, перенёсших такую анестезию, мы не наблюдали ни разу. Поэтому,
несмотря на привлекательность «аспирационной» гипотезы развития
кардиореспираторного синдрома при общей анестезии кошек, мы её отвергли.
В итоге нами принята за основу гипотеза
видовой сверхчувствительности домашних кошек к альфа-агонистам. Подтверждают
эту гипотезу неоспоримые факты:
1) кардиореспираторный синдром мы часто
наблюдали у наших пациентов на протяжении 1997-2000 годов: все заболевшие
животные перенесли наркоз с использованием ксилазина. Запрет на применение
ксилазина при общей анестезии кошек обеспечил отсутствие встречаемости синдрома
в ветеринарной клинике «Энималз» в течение трёх лет.
2) в 2003 году мы стали применять для
наркоза кошек агонист альфа-2-адренергических рецепторов медетомидин, и снова
стали появляться животные, заболевшие кардиореспираторным синдромом. После 6
клинических случаев мы перестали применять этот препарат для наркоза кошек.
3) появление в России психотропного
препарата для анестезии животных золетила спровоцировало нас вернуться к
использованию медетомидина в сочетании с новым препаратом, но, увы, мы стали
свидетелями развития синдрома у 4 кошек и снова наложили вето на применение
альфа-агонистов в общей анестезии кошек.
4) при развитии кардиореспираторного
синдрома после применения медетомидина наблюдали меньшую летальность, что, на
наш взгляд, связано с антиседацией кошек атипамизолом и меньшим повреждающим
действием медетомидина.
5) применение альфа-агонистов другим
видам животных, например, собакам, никогда не сопровождается столь
катастрофичным осложнениям.
Остаётся неясным, какие видовые
особенности физиологии кошек приводят к возникновению кардиореспираторного
синдрома, каким образом альфа-агонисты запускают процесс развития отека
лёгких, который в подавляющем большинстве случаев клинически проявляется через 24-48
часов после перенесенной анестезии. Возможно, что синдром возникает при
длительной блокаде альфаадренергических рецепторов вагуса, и заболевание
развивается по типу экспериментальных вагусных пневмоний, моделированных у
кошек Ю.К. Елецкой и Э.М. Коганом в 1961-1967 годах. Они денервировали
блуждающий нерв и спинальные ганглии, после чего у животных отмечали резкое расширение
сосудов, появление отеков и сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрации всех
тканей легкого, то есть развивался острый пневмонит без явлений аспирации.
Заключение. Кардиореспираторный синдром
у кошек развивался только у тех животных, где в схему анестезии были включены
альфа-агонисты: ксилазин или медетомидин. Кардиореспираторный синдром у кошек
протекает чрезвычайно тяжело и сопровождается высокой летальностью. Наиболее
вероятной причиной развития синдрома является видовая сверхчувствительность
домашних кошек к лекарственным средствам, относящихся к группе альфа-агонистов.
Единственной профилактической мерой развития синдрома является выведение
альфа-агонистов из анестезиологического пособия кошек. В качестве альтернативы
для поддержания надёжной анальгезии при наркозе кошек целесообразно
использовать опиоидные ненаркотические анальгетики.
CARDIOPULMONARY THE SYNDROME AT THE GENERAL ANESTHESIA OF
CATS
E.M.Kozlov,
V.V.Glushchenko, JU.D.Schmidt
Cardiopulmonary the syndrome at cats developed only at
those animals where in the circuit of anesthesia have been included an alpha–agonist:
xylazin or medetomidine. Cardiopulmonary the syndrome at cats proceeds extremely
hardly and is accompanied by high death rate. The most probable reason of
development of a syndrome is specific supersensitivity of domestic cats to the
medical products, concerning to group an alpha–agonist. A unique preventive measure
of development of a syndrome is deducing an alpha–agonist from anesthesia of
cats. As alternative of maintenance reliable analgesic at a narcosis of cats it is expedient to
use opioid not narcotic analgesic.